Раковые структуры – новый вид в биологии.

0.0 / 5  (0 голосов)

Пятница 3 Январь 2014

Ранее в статье паразитические раковые структуры я писал, что рак обладает свойствами минералов, растений, паразитов, но не является таковым... Его паразитические свойства копируют поведение паразитов, но не более того... Вниманию читателей предлагаю статью о паразитических признаках (не признаков паразитов!) раковых клеток. Апологетов паразитарной гипотезы возникновения рака призываю расслабится и внимательно читать статью... Для глубокого релакса любителей паразитов и пущей убедительности привожу пример: «Если чистую эпителиальную клетку облучить или обработать бензипреном, то она превратится в раковую». «Опухоль Эрлиха получают введением вирусов в яйцо»... «Эмбрион полностью отделен от матери несколькими барьерами, и головной мозг от тела, но у него развивается рак мозга... Где здесь паразиты? Итак, заглянем в глубины клетки! Автор этой гипотезы о развитии рака утверждает, что не мутации генов, а нарушенные хромосомы 0суть раковой патологии... Однако судя по нашим исследованиям – описывается так же только часть патогенеза раковой болезни... Надо отдать должное исследователям. Они хоть как то ставят на место мутационную гипотезу(!) возникновения рака. Эта и подобные публикации хоть каким то образом смогут пошатнуть современную парадигму и сдвинуть онкологию в нужном направлении...

Окрашивание хромосом разными красителями подчеркивает упорядоченный характер нормального кариотипа человека (слева) – каждая хромосома представлена двумя своими точными копиями. Клетка рака мочевого пузыря (справа) имеет дополнительные копии некоторых хромосом, много гибридных, или маркерных, хромосом, характеризующих раковые клетки; несколько нормальных хромосом в ней отсутствуют. Больные раком могут, конечно, смотреть на свои опухоли как на паразитов, захвативших их организм, но для Питера Дюсберга (Peter Duesberg), профессора молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета - Беркли (University of California, Berkeley), это больше, чем просто метафора.

Он считает, что раковые опухоли действительно являются паразитическими организмами. Каждая из них – это новый вид, который, как большинство паразитов, зависит от своего хозяина лишь в том, что касается обеспечения питательными веществами, но в остальном ведет себя независимо и часто нанося вред своему хозяину.

Свою теорию, утверждающую, что канцерогенез – развитие опухоли – всего лишь еще одна форма видообразования, появления новых видов. Рак – скорее результат хромосомных нарушений, чем горстки генных мутаций. Однако именно мутационная теория является сегодня доминирующей. Однако давно описано, что раковые опухоли обладают новыми хромосомными кариотипами, что позволяет рассматривать их как самостоятельные виды, близкие к паразитам и кардинально отличающиеся от своего хозяина – организма человека. «По уровню сложности рак сопоставим с бактериями, но все же является автономным, то есть независящим в выживании от других клеток; в отличие от других клеток организма, он не подчиняется приказам и может расти там, тогда и так, как ему нравится. Это то, что делают все виды».

Ввиду того, что поврежденные хромосомы вновь развившихся опухолей видны под микроскопом, опухоль можно раньше диагностировать. Очень похожая процедура – мазок Папаниколау – используется сегодня при подозрении на рак шейки матки. Диагностика в этом случае основывается на изменениях формы цервикальных клеток как на признаке имеющихся проблем с хромосомами.

Канцерогенез и эволюция

Идея о том, что развитие раковой опухоли имеет много общего с появлением нового биологического вида, не нова. К ней уже приходили некоторые биологи в конце XX века. Эволюционный биолог Джулиан Хаксли (Julian S. Huxley) в 1956 году писал: «Как только неопластический процесс перешагнул порог автономии, образовавшаяся опухоль может логически рассматриваться как новый биологический вид…».

В прошлом году доктор Марк Винсент (Mark Vincent) из Университета Западного Онтарио (University of Western Ontario) и Лондонской региональной раковой программы (London Regional Cancer Program) утверждал в журнале Evolution, что в строгом дарвиновском понимании канцерогенез и клональная эволюция раковых клеток являются событиями из области видообразования. Эволюция рака «кажется отличающейся от эволюции, например, кузнечика, частично потому, что геном рака не является стабильным, как это наблюдается у других видов. Вся сложность вопроса заключается в том, чем он становится», говорит доктор Винсент в одном из интервью. «Аргумент Дюсберга, касающийся кариотипа, отличается от моего – определения биологического вида – но они логически связаны».

Как отмечает доктор Винсент, существуют три трансмиссивных, или передающихся от особи к особи, вида рака, включая лицевую опухоль дьявола (devil facial tumor disease, DFTD) – «паразитический рак», поражающий и убивающий тасманийских дьяволов. Он передается от животного к животному путем переноса целой раковой клетки. Аналогичный вид рака, трансмиссивная венерическая саркома собак, также передается посредством переноса отдельной раковой клетки, имеющей стабильный геном, время формирования которого относится к периоду одомашнивания этого вида. Третий вид трансмиссивного рака обнаружен у хомяков.

«Рак стал успешным паразитом», - считает доктор Винсент.

Теория мутаций против анеуплоидии.

Аргументы профессора Дюсберга вытекают из его спорного предположения о том, что доминирующая теория рака – опухоли начинают развиваться тогда, когда небольшое количество мутировавших генов переводит клетку в состояние неконтролируемого роста – неверна. Вместо этого он утверждает, что канцерогенез инициируется хромосомными нарушениями, ведущим к дупликациям, делециям, разрывам и другим типам повреждений, изменяющим баланс десятков тысяч генов. Результатом является клетка с совершенно новыми признаками, то есть, с новым фенотипом.

«Я думаю, что Дюсберг правильно критикует мутационную теорию рака, которая обеспечивает миллиардные обороты фармацевтической промышленности, сфокусированной на блокировании этих мутаций», - говорит доктор Винсент, врач-онколог. «При этом очень и очень небольшое количество случаев рака вылечено средствами таргетинговой лекарственной терапии, и даже если какой-либо лекарственный препарат помогает пациенту прожить на шесть-девять месяцев дольше, раковые клетки часто находят обходные пути».

Хромосомные нарушения, называемые анеуплоидиями, как известно, вызывают заболевания. Причиной синдрома Дауна, например, является третья копия 21-ой хромосомы – одной из 23 пар человеческих хромосом. Все раковые клетки анеуплоидны, говорит профессор Дюсберг, хотя сторонники теории мутационной теории развития рака утверждают, что это его следствие, а не причина.

Ключевым положением теории профессора Дюсберга является то, что некоторые начальные хромосомные мутации – возможно, касающиеся механизмов редупликации или сегрегации хромосом при подготовке к клеточному делению – повреждают хромосомы клетки, делая лишние копии одних или разрывая другие. Как правило, подобная «перестройка» является для клетки смертным приговором, но в редких случаях поврежденные хромосомы способны продолжать деление, навсегда закрепляя и комбинируя различные нарушения. На протяжении десятилетий продолжающееся клеточное деление будет производить нежизнеспособные клетки, но также и некоторое количество способных размножаться самостоятельно, тех, которые и станут источником рака. Дюсбург утверждает, что раковые опухоли – это новые виды, потому что клетки, достаточно жизнеспособные, чтобы продолжить деление, обладают относительно стабильными хромосомными паттернами, называемыми кариотипами, отличающимися от хромосомных паттернов их хозяина – организма человека. Хотя все известные на сегодняшний день организмы имеют стабильные кариотипы, и все клетки содержат ровно две или четыре копии каждой хромосомы, раковые клетки демонстрируют более пластичный и непредсказуемый кариотип, неся не только неповрежденные хромосомы организма-хозяина, но и их части и усеченные варианты вплоть до небольших осколков.

«Если бы у людей изменился кариотип – количество и расположение хромосом – мы либо бы умерли, либо потеряли способность размножаться, либо, в очень редких случаях, могли бы стать другим биологическим видом», - говорит профессор Дюсберг. Но раковые клетки просто делятся и увеличиваются в количестве. Им не нужно беспокоиться о воспроизводстве, чувствительном к хромосомному балансу. Фактически до тех пор, пока остаются интактными гены митоза, раковая клетка может выживать со многими поврежденными и несбалансированными хромосомами, такими как в анеуплоидной клетке. В процессе деления раковой клетки ее кариотип изменяется, потому что хромосомы повреждены и не могут правильно копироваться. Но кариотип «пластичен только в определенных границах и в пределах этих границ он остается стабильным, несмотря на пластичность».

Чтобы показать анеуплоидный характер кариотипа клетки и его стабильность во многих клеточных культурах, профессор Дюсберг и его коллеги разработали кариографы. С их помощью ученые проанализировали несколько видов рака, убедительно продемонстрировав, что во всех клетках определенной раковой линии кариотип удивительно похож, но полностью отличен от кариотипа других видов рака и даже того же вида рака у другого пациента. «Все начинается с хромосомной мутации, то есть анеуплоидии, возможно, возникшей от сигарет или рентгеновского излучения, которая дестабилизируют и в конечном итоге изменяют ваш кариотип или делает его нежизнеспособным, а редкие жизнеспособные анеуплоидии рака, по сути, кариотипы новых видов». Профессор Дюсберг надеется, что теория видообразования, равнозначного канцерогенезу, будет способствовать появлению новых подходов к диагностике и лечению рака. Доктор Винсент, например, предполагает, что, поддерживая геномную пластичность и сохраняя при этом способность к вечному делению, раковые опухоли функционируют на самой грани выживания. По его мнению, если заставить их эволюционировать еще быстрее, «можно подтолкнуть их к переходу за эту грань». Изменения кариотипа, мутации генов, нарушение биохимизма клеток –обусловлены только одним! Измененной анизотропией, диссимметрией цитоплазмы и фолдинга белковых доменов, водных структур и их общих паттернов.

 

Проф. Кутушов МВ

Смотрите также

Дискуссия

Комментарии

Необходимо войти в систему чтобы писать комментарии. Логин
В контакте с нами

Если Вам понравилась информация выше, пожалуйста будьте так добры и поделитесь ей с остальными пользователями интернета.

  • Technorati
  • StumbleUpon
  • LinkedIn
  • Facebook
  • Reddit
  • Digg
  • Twitter
  • del.icio.us
Ищите что-нибудь?

Если вы потерялись, смотрире сюда

Copyright © 2005 - 2018, Kutushov.org